肠漏，你不能知道的热知识12：、硬皮病和红斑狼疮

在前内容中都，烹与心简述过肠漏在各种自得病原体哮喘中都的发挥作用，肠漏可引发排泄自得病原体哮喘、甲状腺自得病原体哮喘、骨关节自得病原体哮喘和手部自得病原体哮喘，本期简述肠漏在毛发自得病原体哮喘中都的发挥作用。

银屑得病与肠漏

银屑得病（Psoriasis），故称，是一种慢性非传染自得病原体毛发哮喘，严重影响着世界性2%的人口减少，其中都1/5伴有得病征，即得病征/银屑得病得病征（Psoriatic Arthritis）。的主要有三大构造：暗红色鳞屑，皮损凹凸不平加有多层需注意刮除的金黄色鳞屑；发亮树脂，去除凹凸不平鳞屑可见一层淡红色发亮树脂；锥状单单血，便刮除树脂，单单现筛状小单单血点。

经典（占去90%大概）暴发是由T蛋白内源性（主要T17），坏临死前因子（TNF）驱动，记忆性T蛋白固化的有规律发作的哮喘操作过程；其他各种类型则牵涉到一型干扰素等间接地以致于激活。得恶性肿瘤具有微小的毛发坏临死前和表皮形成蛋白极度裂解，现有疗法方法也主要是针对这两方面，得病情恶化较轻时角化外用药防止毛发感染者抑止坏临死前，得病情恶化严重时配合内用药抑止蛋白裂解，消除坏临死前可能会感染者，但现在尚无特效疗法，只能通过适当疗法高度集中腹泻[2, 3]。

最属于自己研究工作看单单：如果不便把看做单纯的毛发哮喘，而是以肠漏为构造的全面性哮喘，即肠-大脑-皮轴新功能功能障碍，则疗法就不便困难[1, 4-6]。

①得恶性肿瘤的毛发细菌类和排泄细菌类微小不同于肥胖群体，毛发天然屏障和排泄天然屏障新功能受损；

②得恶性肿瘤的排泄细菌类与酗酒者的排泄细菌类值得注意，得恶性肿瘤排泄细菌类社会性降低，肾脏芽孢以致于裂解，反向芽孢芽孢水平缩减（仅限于内芽孢和外芽孢等）；酒类和嘲讽烹物不会连带得病情恶化。

③得恶性肿瘤多半共得病其他肠漏相关哮喘，如坏临死前性肠得病、肝得病和得病征；

④动物实验发现，极度排泄细菌类可其不会样毛发坏临死前（Th17主导），而高度集中排泄细菌类则能高度集中毛发腹泻；

⑤近年来研究工作者大多发现，针对肠漏疗法可拿下良好效果。哥伦比亚P. Haines Ely发现通过抗生素修改细菌类，胆汁酸分解内芽孢和黄酮类抑止芽孢芽孢吸收，可能会酒类和嘲讽烹物等方式结合能疗法；中都国的金锋研究工作团队也通过必需特定化学物质调节细菌类，同时配合饮烹制裁疗法过。

全面性硬皮得病与肠漏

全面性硬皮得病（Systemic Scleroderma，SS），又称弥漫性硬皮得病（Diffuse Scleroderma），也叫全面性薄片（Systemic Sclerosis），得恶性肿瘤表现为肢体用户端及近端和/或躯干毛发变薄，除毛发、滑膜、指称(趾)颈动脉单单现神经性得恶性肿瘤外，肾脏、胃、脊柱和肾脏等内脏内脏大多可受累。SS是一种以毛发炎性、变性、变薄和增生进而薄片和变小为构造的全面性软骨自得病原体哮喘。得恶性肿瘤体外单单现针对拓扑异构酶I等的自身HIV，成纤维蛋白合成并分泌胶原缩减，致使毛发、甲状腺和其他内脏的增生，传统医疗无适当疗法方式，得恶性肿瘤最后多因胃、肾脏和肠新功能伤害而临死前。

近年排泄化学物质研究工作为硬皮得病的疗法产生了希望，发现排泄天然屏障伤害在SS暴发中都发挥着关键发挥作用，针对肠漏同步进行疗法可能拿下令人惊喜的效果[7-10]。

① SS最微小腹泻表现在毛发，仅限于雷诺现象（受凉或紧张时突然手足发冷、指称（趾）端颜色纤细，继而变紫），毛发水肿、变厚、高温色素沉积等。但90%以上得恶性肿瘤同时存在微小胃排泄腹泻，肠是SS中都除毛发以外的第二大微小受累内脏。

②SS得恶性肿瘤存在微小的排泄细菌类改变和排泄新陈人体外缩减，排泄有益细菌减少而无害细菌缩减，且细菌类极度与胃排泄新功能极度、营养不良、SS坏临死前指称标、增生指称标及甲状腺指称标很大相关。

③SS模型动物不会表现单单微小的同步进行性毛发和胃增生，幼年链霉素处理不仅不会扰乱排泄细菌类造成细菌类众所周知改变，还不会加剧毛发和胃的增生。

④通过肥胖饮烹、必需、必需益生元或粪便细菌类超级任天堂复建细菌类肥胖，修整排泄天然屏障，可改善SS腹泻。

全面性性疾病与肠漏

全面性性疾病（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种多发于青年女同性恋的累及多脏器的自身得病原体性坏临死前性软骨得病。基本上只想到是得病原体系统哮喘，而得病征未详，也不不会特效和全面性的疗法方式。得恶性肿瘤内造成了大量的自身HIV，从而致使机体的多系统损害。SLE有微小的毛发腹泻，但对其他内脏的伤害日趋严重，其中都最致命的是性疾病肾脏炎。

近年的研究工作看单单，肠漏在SLE及性疾病肾脏炎中都发挥着关键发挥作用[11-13]。排泄新陈人体外缩减后，芽孢和芽孢产物可大量重新占领体外，突破T蛋白抵消（Treg:T17），造成T蛋白大量分化为Th17蛋白，B蛋白分化为造成了自身HIV的浆蛋白；Th17蛋白和自身HIV可随反向穿越胸部其他部位，造成仅限于SLE在内的全面性自得病原体哮喘。现在，已经有研究工作者尝试通过完全恢复排泄天然屏障来疗法SLE，金锋研究工作团队也有通过特定化学物质制裁高度集中SLE的多个个案，烹与心不会长期追捧该领域重大突破。

除了上文所述哮喘，其他慢性非传染性毛发哮喘，如高温综合征、斑秃（鬼剃头）和色素极度（如白癜风和黄褐斑）等也与排泄化学物质密切相关，可通过排泄天然屏障修整（肥胖饮烹、、益生元或者粪便细菌类超级任天堂）来改善[11,14]。

综上同步进行如下小结：

① 肠漏不仅不会严重影响排泄自身人体外、得病原体、内分泌和神经新功能，还可通过肠-皮轴、肠-大脑-皮轴和肠-皮-胃轴严重影响毛发得病原体和毛发新功能，在慢性非感染者性毛发哮喘中都发挥重要发挥作用；

② 对于难治性或无特效疗法的毛发哮喘，针对排泄细菌类和排泄天然屏障同步进行疗法可能是一种属于自己适当方式；

③ 想要受保护毛发，比较好的方式是情况下新功能良好的毛发天然屏障，而不是用各种抑细菌产品除细菌后便沾上各种化学产品。

本期主要简述肠漏对毛发的严重影响，下期烹与心将总结肠漏的严重影响并简述肠漏的预防和修整，才不会有追捧！

的有

1 LiangS, Wu X, Jin F. Gut-Brain Psychology: Rethinking Psychology from theMicrobiota-Gut-Brain Axis. Front Integr Neurosci, 2018, 12: 33.

2 SalemI, Ramser A, Isham N, et al. The Gut Microbiome as a Major Regulator of theGut-Skin Axis. Front Microbiol, 2018, 9: 1459.

3 MylonasA, Conrad C. Psoriasis: Classical Vs. Paradoxical. The Yin-Yang of Tnf and TypeI Interferon. Frontiers in immunology, 2018, 9: 2746.

4 ZakostelskaZ, Malkova J, Klimesova K, et al. Intestinal Microbiota Promotes Psoriasis-LikeSkin Inflammation by Enhancing Th17 Response. PLoS One, 2016, 11:e0159539.

5 ThioH B. The Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis: The Skin Perspective.The Journal of rheumatology Supplement, 2018, 94: 30-1.

6 ElyP H. Is Psoriasis a Bowel Disease? Successful Treatment with Bile Acids andBioflonoids Suggests It Is. Clinics in dermatology, 2018, 36: 376-89.

7 BellocchiC, Volkmann E R. Update on the Gastrointestinal Microbiome in SystemicSclerosis. Current rheumatology reports, 2018, 20: 49.

8 AndréassonK, Alrawi Z, Persson A, et al. Intestinal Dysbiosis Is Common in SystemicSclerosis and Associated with Gastrointestinal and Extraintestinal Features ofDisease. Arthritis Research & Therapy, 2016, 18:

9 MehtaH, Goulet P O, Mashiko S, et al. Early-Life Antibiotic Exposure CausesIntestinal Dysbiosis and Exacerbates Skin and Lung Pathology in ExperimentalSystemic Sclerosis. The Journal of investigative dermatology, 2017, 137:2316-25.

10 HoK J, Varga J. Early-Life Gut Dysbiosis: A Driver of Later-Life Fibrosis? TheJournal of investigative dermatology, 2017, 137: 2253-5.

11 vander Meulen T A, Harmsen H, Bootsma H, et al. The Microbiome-Systemic DiseasesConnection. Oral Dis, 2016, 22: 719-34.

12 RahbarSaadat Y, Hejazian M, Bastami M, et al. The Role of Microbiota in thePathogenesis of Lupus: Dose It Impact Lupus Nephritis? Pharmacol Res, 2018,139: 191-8.

13 YacoubR, Jacob A, Wlaschin J, et al. Lupus: The Microbiome Angle. Immunobiology,2018, 223: 460-5.

14 RebelloD, Wang E, Yen E, et al. Hair Growth in Two Alopecia Patients after FecalMicrobiota Transplant. ACG case reports journal, 2017, 4: e107.